Die mikroskopische Aufnahme zeigt eine vielkernige „Riesenzelle“, die dem Cytomegalievirus seinen Namen gegeben hat (griechisch: „cyto“ – Zelle, „megalo“ – riesig). Zellen sind grün eingefärbt, Zellkerne blau und zwei verschiedene virale Proteine magenta und rot. Foto: Dr. Jörg Schröer
Von Louisa Knobloch, MZ
Regensburg. Die meisten Menschen wissen gar nicht, dass sie das Virus in sich tragen. Bei der Erstinfektion mit dem Cytomegalievirus (CMV) treten in den allermeisten Fällen keine oder nur unspezifische Symptome auf – etwa Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen wie bei einer Erkältungskrankheit. Menschen, deren Immunsystem normal arbeitet, bemerken die Infektion daher oft ihr Leben lang nicht. Dennoch ist das Virus gefährlich – vor allem für Embryos und Menschen, deren Immunsystem durch eine Krankheit oder nach einer Transplantation geschwächt ist. Und das CMV persistiert – es bleibt also lebenslang im menschlichen Körper.
Das Cytomegalievirus gehört zur Familie der Herpesviren, der Erreger unterscheidet sich aber von den Herpes-simplex-Viren, die die bekannten Lippenbläschen hervorrufen. CMV ist in Deutschland weit verbreitet, fast jeder Zweite ist mit dem Virus infiziert. In Entwicklungsländern liegt der Verbreitungsgrad teils bei über 90 Prozent. Übertragen wird CMV durch direkten Kontakt mit Körperflüssigkeiten aller Art, beispielsweise Speichel, Urin oder Blut. Eine Tröpfcheninfektion, also eine Übertragung beim Niesen oder Husten, ist dagegen nicht möglich, erklärt die Virologin Dr. Christina Paulus vom Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene der Universität Regensburg.
Hörschäden beim Kind als Folge
Paulus und ihre Mitarbeiter untersuchen die molekularen Ursachen von Erkrankungen, die durch das Cytomegalievirus verursacht werden. Dafür stellt ihnen die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) in den nächsten drei Jahren mehr als 425.000 Euro zur Verfügung. Die Virologin hofft, dass die Ergebnisse ihrer Grundlagenforschung zur Entwicklung neuer Präventions- und Therapiemöglichkeiten führen. Bislang gibt es keinen zugelassenen Impfstoff gegen CMV und für die Behandlung stehen nur wenige Chemotherapeutika zur Verfügung, die starke Nebenwirkungen haben und zur Vermehrung resistenter Virusstämme führen können, da alle dieselbe Zielstruktur angreifen.
Besonders gefährdet sind Kinder im Mutterleib, da bei ihnen das Immunsystem noch nicht richtig ausgereift ist. So kann sich das Virus stärker vermehren und etwa zu neuronalen Schädigungen führen. „CMV ist die häufigste infektiöse Ursache für Gehörschäden bei Kindern“, sagt Paulus. Auch geistige Zurückgebliebenheit kann die Folge einer solchen Infektion sein. Dabei hat eine Neuinfektion der Mutter mit CMV schwerere Folgen als eine Reaktivierung des bereits im Körper vorhandenen Virus. Bis zum sechsten Monat der Schwangerschaft ist zudem eine stärkere Schädigung des Embryos zu erwarten.
Auch bei Menschen, deren Immunsystem nach einer Organ- oder Knochenmarkstransplantation unterdrückt wird, sowie bei Aids- oder bestimmten Krebs-Patienten kann CMV zu lebensbedrohlichen Krankheitsbildern beitragen. Das Virus infiziert nämlich nicht nur einen Zelltyp im Körper, sondern verschiedene Organsysteme und kann so unter anderem Lungenentzündung, Hepatitis oder Retinitis auslösen, eine Entzündung der Netzhaut, die zur Erblindung führen kann. Wie das Virus diese Krankheitsbilder verursacht und wie es sich im Körper vermehrt, versuchen Paulus und ihre Mitarbeiter auf molekularer Ebene herauszufinden.
Ein Protein als Schlüsselfaktor
Dabei sind die Wissenschaftler auf das Protein „IE1“ gestoßen. „Das ist das allererste Protein, das nach der Infektion der Zielzelle von dem Virus produziert wird“, erläutert Paulus. Der Körper sendet als Immunantwort sogenannte Interferone aus, um die Virusinfektion zu unterdrücken. Dieses Abwehrsystem kann „IE1“ jedoch negativ modifizieren. „Dieser Befund war nicht sehr überraschend“, sagt Paulus. „Jedes Virus, das es schafft, ein Leben lang im Körper zu bleiben, hat Strategien gefunden, dieser Interferonantwort entgegenzuwirken.“
Um gegen die Viren zu kämpfen, schalten die Interferone in den Zellen bestimmte Gene an oder ab. Beim sogenannten Typ-II- oder Gamma-Interferon können die angeschalteten Gene nicht nur anti-viral, sondern auch pro-inflammatorisch wirken, also eine Entzündung auslösen. Die Wissenschaftler haben herausgefunden, dass durch das Protein „IE1“ in einer Wirtszelle die gleichen Gene angeschaltet werden, die normalerweise durch Gamma-Interferon aktiviert werden. „IE1“ ist demnach viel unmittelbarer an der Entzündungsreaktion beteiligt, als die Forscher bislang angenommen hatten.
„Das Protein ist ein Schlüsselfaktor bei der Vermehrung des Virus und der Verursachung von Krankheiten“, sagt Paulus. Medikamente, die gezielt „IE1“ ausschalten, wären also vielversprechend. In den kommenden Jahren wollen die Wissenschaftler im molekularen Detail herausfinden, wie „IE1“ diese Gamma-Interferon-ähnliche Entzündungsantwort auslöst.
